細胞が分裂して増える際には，遺伝情報をコードする染色体DNAを倍加して増やす必要があります。
増殖能力の高いがん細胞では，特にこのDNAの倍加反応（DNA複製）が活発に行われているので，
倍加反応を阻害する化合物が抗がん剤として治療の現場で使われています。
これまで分子細胞生物学研究室では，高速塩基配列解読装置（次世代シーケンサー）を用い，
DNAの倍加反応が染色体の特定の場所から始まることなどを明らかにしてきましたが，
今回二人は，抗がん剤の一種であるカンプトテシンで処理した細胞において，
この倍加反応が染色体上でどのような順序で進むのかについて詳しく調べました。
その結果，抗がん剤処理によりストレスを受けた細胞では，通常使われる染色体上の倍加開始場所に加えて，
新たな場所からも倍加反応が開始していることを示唆するデータを得ました。
また，抗がん剤処理の時間が長く，細胞に対するストレスの度合いが大きいと，
倍加反応自体ストップしてしまうことも解析データから判別できることがわかりました。
今後さらに研究を進めることで，染色体DNAの倍加パターンから，
細胞が受けているストレスの種類や程度を推測できるようになるのではないかと期待されます。
この研究は，文部科学省・新学術領域研究，「非ゲノム複製の破綻がもたらすDNA損傷メカニズムの解明」
（研究代表者：竹林慎一郎），日本学術振興会・基盤研究(C)，「In vivo単一細胞解析から明らかにする染色体機能ドメインの可塑性とその意義」
（研究代表者：竹林慎一郎）およびJST CREST 「潜在的不安定性から読み解くゲノム設計原理」の支援を受け行われました。
本研究内容は，国際科学雑誌「Cytogenetic and Genome Research」に掲載されました。
誠におめでとうございます！
著者：
Takuya Hayakawa, Rino Suzuki, Kazuhiro Kagotani, Katsuzumi Okumura, and Shin-ichiro Takebayashi
論文タイトル：
Camptothecin-induced replication stress affects DNA replication profiling by E/L Repli-seq.
Cytogenetic and Genome Research (2021)